دانشمندان میگویند سلولهای ایمنی ویژه در بدن ممکن است طی سالها به مغز استخوان آسیب برسانند و در ایجاد لوسمی (سرطان خون) دخیل باشند؛ کشفی که ممکن است به تشخیص زودهنگام سرطان خون منجر شود.
سلولهای پشتیبان التهابی دستگاه ایمنی که برای از بین بردن عوامل بیماریزا بهسرعت وارد عمل میشوند، میتوانند در مراحل اولیه شکلگیری سرطان، در آسیب زدن به مغز استخوان نقشی کلیدی داشته باشند. در حالت طبیعی، مغز استخوان میلیونها سلول جدید خونی و ایمنی میسازد و میان آنها همراه با سلولهای غیرتخصصی مانند سلولهای بنیادی، تعادلی ظریف حفظ میشود.
اما افزایش سن، التهاب پایدار و جهشها میتوانند این تعادل را به هم بزنند و خطر سرطانهای خون، بیماری قلبی و مرگ زودرس را افزایش دهند. با این حال، پژوهشگران میگویند اینکه محیط مغز استخوان دقیقا چگونه در این اختلالات خونی دخیل است، همچنان نامشخص است.
محققان در یک مقاله جدید، از مغز استخوان جمعآوریشده در مرکز ملی بیماریهای توموری در درسدن تحلیلی انجام دادند.
آنها نمونههایی را که از اهداکنندگان سالم و افراد مبتلا به سندرم میلودیسپلاستیک گرفته شده بود، بررسی کردند؛ [میلودیسپلاستیک به] اختلالی در مغز استخوان [گفته میشود] که در حدود یکسوم موارد، به سرطان خون تهاجمی و اغلب مرگبار تبدیل میشود.
آنها دریافتند التهاب در محیط مغز استخوان که سلولهای ویژهای به نام سلولهای استرومال مزانشیمی التهابی آنها را ایجاد میکنند، نیرویی کلیدی در نخستین مراحل بیماریهای خونی است.
برهانه گزگز، یکی از نویسندگان این مقاله که در مجله «نیچر کامیونیکیشنز» (Nature Communications) منتشر شد، گفت: «یافتههای ما نشان میدهد که ریزمحیط مغز استخوان عملا [و با دخالت و عاملیت مستقیم] نخستین مراحل تکامل بدخیم را شکل میدهد.»
پژوهشگران میگویند به نظر میرسد مغز استخوان هم یک هدف و هم یک محرک برای پیری التهابی سیستمیک باشد.
آنها امیدوارند این یافتهها به درک بهتر «التهاب پیری»، یعنی التهاب مزمن و کمدرجهای که عامل بسیاری از اختلالات وابسته به سن، مانند سرطان و بیماری قلبی است، منجر شود.
جودیت زاگ، یکی دیگر از نویسندگان این مقاله، گفت: «این موضوع برای درمانهایی مانند پیوند سلولهای بنیادی خون که سلولهای بدخیم را حذف میکنند [تا با سلولهای سالم جایگزین شود] اما جایگاه مغز استخوان را دستنخورده باقی میگذارند، پیامدهای مهمی دارد.»
«ما اکنون در حال بررسی این موضوعیم که این جایگاه تا چه حد 'حافظه' بیماری را حفظ میکند؛ حافظهای که ممکن است نحوه پاسخ آن به سلولهای بنیادی جدید و سالم را شکل دهد.»
© The Independent
